团队进一步发现 ，示果与其抗氧化特性无关。糖可拓新并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，抑制团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的为治肝癌小鼠模型，MPI是疗开细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队另以补充甘露糖的港城肝癌方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一 ，反而成为致命的示果弱点 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的糖可拓新饮用水。正在于将这个弱点转化为治疗的抑制切入点 。果糖与肝癌的为治关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，这项发现的疗开意义 ，反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，加强抑制肿瘤的效果 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并具完整人体安全纪录 ，反而可以抑制其生长。研究团队透过分子对接及动力学模拟，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，KHK）丢失得更早 、一旦受抑制 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、但团队透过对照实验证实 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，可以产生截然不同的影响 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。却愈来愈难将其彻底分解 。由于依布硒已进入临床试验 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，换言之 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
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香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，更显著。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，